L'intestino e l'alimentazione nei modelli animali di diabete Alimentazione Diabete Libero, un punto fermo in mare aperto

Anonimo ha scritto "Anche nei principali modelli animali di diabete autoimmune, Il ratto BB il topo diabetico non obeso (NOD), lo sviluppo del diabete è strettamente correlato alla dieta...

Nel caso del ratto BB (come forse anche nell'uomo) i giochi cominciano con lo svezzamento . L'introduzione in questo periodo del glutine o, in minor misura, del latte vaccino, aumentano il rischio di IDDM ed anticipano il tempo della sua comparsa. Di particolare interesse è il fatto che questi ratti sviluppano un'importante alterazione della permeabilità intestinale proprio a partire dal periodo dello svezzamento. Non è noto se sia la tossicità degli alimenti a favorire l'aumento di permeabilità in un sistema immune mucosale predisponente o se sia invece la suscettibilità alla permeabilità a favorire l'azione tossica degli alimenti (che possono attraversare la mucosa per via paracellulare). In ogni caso, la perdita della tolleranza immune e lo sviluppo di autoimmunità che ne consegue sembrano nascere chiaramente dall'incontro tra ambiente ed intestino. Anche nell'uomo, un aumento della permeabilità intestinale è tipicamente presente all'esordio del diabete suggerendo l'importanza della mucosa intestinale nella patogenesi della malattia . Anche nel topo NOD, fattori dietetici sono stati implicati nel rischio di diabete , (Elliot, 1988, già citato). Un recente studio ha inoltre dimostrato che, a parità di altri fattori, la precoce introduzione di glutine nella dieta aumenta fortemente l'incidenza di diabete e ne anticipa la comparsa . Il sistema immune mucosale nel prediabete e nel diabete. Sebbene esistano diverse evidenze a sostegno del ruolo di fattori ambientali operanti a livello intestinale nella genesi del diabete, il legame tra questi e l'inizio della reazione autoimmune contro il pancreas non è del tutto compreso (tabella 3). Il ruolo della mucosa intestinale nella genesi del diabete è indirettamente sostenuto dall'azione protettiva, sempre nel topo NOD, di microorganismi capaci di influire sull'immunologia mucosale (lactobacillus casei) o dalla possibilità di prevenire il diabete inducendo tolleranza verso il pancreas per mezzo della somministrazione orale di antigeni pancreatici (vedi anche Medico&Bambino gen 1998). Di un certo rilievo nel comprendere la relazione tra fattori ambientali e diabete può essere il dato che dopo un'infezione da Rotavirus i linfociti diretti contro il virus presentano lo stesso fenotipo di origine intestinale che si ritrova anche nelle insule infiammate del soggetto diabetico (molecola di adesione a4b7 integrina e addressina MadCAM-1). L'ipotesi che stiamo valutando è che il soggetto geneticamente disposto a sviluppare il diabete abbia un aumentato rischio di rispondere in modo anomalo ad alcuni alimenti e infezioni, producendo una perturbazione dell'immunità mucosale e/o aumento della permeabilità intestinale. Conseguenza di questi disordini potrebbe essere una incapacità di mantenere la tolleranza immune non solo nei confronti di alimenti (come rivelato dalla presenza di anticorpi anti-latte ed anti-glutine), ma anche nei confronti di antigeni self (specialmente se essi somigliano in qualche loro parte ad antigeni estranei). In conclusione la patogenesi del diabete sembra legata alla combinazione di fattori ambientali con alterazioni nell'equilibrio tra tolleranza ed immunità mucosale, la cui natura è tuttora sfuggente.

A cura di Aldo

fonte: Clinica Pediatrica-Università di Trieste-IRCCS Burlo Garofolo